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Los investigadores identifican nuevo destino para el tratamiento de la Diabetes de tipo 2 y Prediabetes


Los investigadores en el centro de Diabetes Joslin han mostrado que una enzima que se encuentra en las mitocondrias de las células disminuye en el músculo esquelético de las personas con diabetes de tipo 2, un hallazgo que podría conducir al desarrollo de medicamentos para impulsar la actividad de esta enzima en un esfuerzo por combatir la enfermedad.

Un documento publicado hoy día en línea en las actas de la Academia Nacional de Ciencias, demuestra que la enzima, Sirt3, se reduce en el músculo esquelético de los seres humanos y animales con diabetes por al menos la mitad, en comparación con aquellos sin diabetes y que esto puede contribuir al desarrollo de resistencia a la insulina, una de las primeras manifestaciones de la enfermedad. Sirt3 se encuentra en las mitocondrias, los productores de energía de las células que convierten la energía en formas utilizables.

"El nuestro es tal vez el primer estudio para comprender lo que va mal en las mitocondrias de las personas con diabetes," dijo el autor principal Dr. C. Ronald Kahn, jefe de la sección de Joslin de metabolismo y fisiología Integrativa y Mary K. Iacocca profesor de medicina en Harvard Medical School. "Muchos estudios han demostrado que las mitocondrias no funcionan bien en las personas con diabetes. Esto indica que una de las causas de por qué no funcionan bien."

Dr. Kahn dijo que el estudio Tratado de mirar cómo disminuir niveles de Sirt3 podría afectar el metabolismo de las células, especialmente cómo podría afectar a la acción de insulina en las células. "Sabemos que una de las características de la diabetes temprana es resistencia a la insulina en el músculo, pero no sabemos lo que le hace", dijo.

Dijo que el estudio mostró que cuando Sirt3 niveles son bajos, como en el caso de la diabetes, las mitocondrias de las células no son tan eficientes en el metabolismo de energía, como debe ser.

Cuando las mitocondrias son ineficientes, generan lo que se conoce como especies reactivas del oxígeno (ROS), moléculas químicamente reactivas que contiene oxígeno, que crean resistencia a la insulina en los músculos, dijo.

"Esta es la primera vez que esto ha sido demostrado", dice el Dr. Kahn.

El objetivo para el futuro será encontrar formas para restaurar los niveles de Sirt3 o aumentar la actividad de la Sirt3 existente, tal vez con un medicamento, en un intento por mejorar la resistencia a la insulina en el músculo y mejorar el metabolismo muscular, dijo.

"Es un nuevo destino", dijo.

Dr. Kahn señaló que este estudio es una de las primeras manifestaciones de un solo defecto que podrían afectar el metabolismo mitocondrial e insulina en el músculo de señalización.

"En estudios adicionales a intentar comprender qué proteínas Sirt3 actúa sobre," dijo.

Señaló que uno de los primeros sellos de diabetes es de resistencia a la insulina en el músculo esquelético. Como resultado, un medicamento para aumentar los niveles de Sirt3 podría ser útil en el tratamiento de prediabetes o en los recién diagnosticados con la enfermedad, dijo.

"Agentes que aumentan la Sirt3 actividad podría, por lo tanto, potencialmente invertir al menos algunos de los efectos adversos de la diabetes de tipo 2," concluye el documento.

Coautores incluyen Enxuan Jing, autor principal, así como Brice Emanuelli, Jeremie Boucher y Kevin Lee, todos de Joslin; Matthew D. Hirschey y Eric M. Verdin, ambos del Instituto Gladstone de Virología, inmunología y la Universidad de California, San Francisco; y David Lombardo, anteriormente del departamento de genética en la escuela médica de Harvard y actualmente en el departamento de patología y el Instituto de Gerontología en la Universidad de Michigan.

Dr. Verdin señaló que "descubrir el papel multifacético de SIRT3, nos estamos sentando bases importantes para mejor combatir esta enfermedad generalizada a nivel celular."

El estudio fue apoyado por becas de investigación a Kahn y Verdin, así como una subvención de la Fundación de Ellison y Mary k. Iacocca profesorado. El estudio también recibió apoyo de los laboratorios de núcleos Joslin DERC.

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