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Nuevo destino para el tratamiento de la Diabetes de tipo 2 identificada


En el músculo esquelético de las personas con diabetes se encontró que una enzima presente en las células mitocondriales está disminuida, este hallazgo es la clave para combatir la enfermedad.

Un documento publicado hoy día en línea en las actas de la Academia Nacional de Ciencias, demostró que la enzima, la Sirt3, se reduce en el músculo esquelético de los seres humanos y animales con diabetes por al menos la mitad, en comparación con aquellos sin diabetes y que esto puede contribuir al desarrollo de resistencia a la insulina, una de las primeras manifestaciones de la enfermedad. Sirt3 se encuentra en la mitocondria, los productores de energía de las células que convierten la energía en formas utilizables.

"Lo nuestro es quizá el primer estudio para comprender lo que va mal en las mitocondrias de las personas con diabetes," dijo el autor principal Dr. C. Ronald Kahn, jefe de la sección Joslin en fisiología integradora y metabolismo y Mary K. Iacocca profesor de medicina en Harvard Medical School. "Muchos estudios han demostrado que la mitocondria no funciona bien en las personas con diabetes. Esto indica que una de las causas de por qué no funcionan bien."

El Dr. Kahn dijo que el estudio Tratado de mirar cómo disminuir niveles de Sirt3 podría afectar el metabolismo de las células, especialmente cómo podría afectar a la acción de insulina en las células. "Sabemos que uno de los sellos de la diabetes temprana es de resistencia a la insulina en el músculo, pero no sabíamos lo que causó que se", dijo.

Dijo que el estudio mostró que cuando los niveles de Sirt3 son bajos, como en el caso de la diabetes, las mitocondrias de las células no son tan eficientes en el metabolismo energético como deberían.

Cuando las mitocondrias son ineficientes, generan lo que se conoce como especies reactivas de oxígeno (ROS), moléculas químicamente reactivas que contiene oxígeno, que crean resistencia a la insulina en los músculos, dijo.

"Esta es la primera vez que esto ha sido demostrado", dijo el Dr. Kahn.

El objetivo para el futuro será encontrar maneras para restaurar los niveles de Sirt3 o aumentar la actividad de la Sirt3 existente, quizá con una droga, en un intento por mejorar la resistencia a la insulina en el músculo y mejorar el metabolismo muscular, dijo.

"Es un nuevo destino", dijo.

El Dr. Kahn señaló que este estudio es una de las primeras manifestaciones de un solo defecto que podrían afectar el metabolismo mitocondrial e insulina en el músculo de señalización.

"En estudios adicionales" que vamos a intentar comprender qué proteínas Sirt3 actúa,"dijo.

Señaló que uno de los primeros sellos de diabetes es de resistencia a la insulina en el músculo esquelético. Como resultado, un medicamento para aumentar los niveles de Sirt3 podría ser útil en el tratamiento de prediabetes o en los recién diagnosticados con la enfermedad, dijo.

"Agentes que aumentan Sirt3 actividad podría, por lo tanto, potencialmente invertir al menos algunos de los efectos adversos de la diabetes de tipo 2," concluye el documento.

Coautores incluyeron Enxuan Jing, autor principal, así como Brice Emanuelli, Jeremie Boucher y Kevin Lee, todos de Joslin; Matthew D. Hirschey y Eric M. Verdin, ambos del Instituto Gladstone de Virología, inmunología y la Universidad de California, San Francisco; y David Lombardo, anteriormente del departamento de genética en la Harvard Medical School y actualmente en el departamento de patología y el Instituto de Gerontología en la Universidad de Michigan.

Dr. Verdin señaló que "descubrir el papel multifacético de SIRT3, nos estamos sentando bases importantes para combatir mejor esta enfermedad generalizada a nivel celular."

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